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药理作用

1．神经肌肉阻断作用，一般认为银环蛇毒液有外周箭毒样作用。毒液中所含α-环蛇毒素或乙酸α环蛇毒素1×10(-5)g，在体外对大鼠离体隔神经隔肌有完全阻断作用。Α-环蛇毒素也能有效地阻断蛙腹直肌对乙酸胆碱(Ach)的反应。Α-环蛇毒素对大鼠隔神经隔肌、鸡颈二腹肌及蛙坐骨神经缝匠肌的神经肌肉阻断作用均为不可逆性的。

在13个银环蛇毒液组分对神经肌肉阻断作用的研究中，发现其中三个组分无作用，4个组分有强突触后阻断作用，3个组分有强突触后阻断作用，5个组分有突触前阻断作用。另有报道，从银环蛇毒液中分离出11种致死性蛋白质组分，其中9种分别称为α-环蛇毒素、β-环蛇毒素和毒素7、8、9A。11-14；其中3种(α-环蛇毒素、毒素7和18)为突触后拟箭毒神经毒素(curarimimeticneurotoxins)，其余为突触前神经毒素。

神经肌肉阻断作用的机制，早期认为是抑制神经末梢释放Ach。后来发现，银环蛇毒液中能阻断大鼠隔神经隔肌突触前传递的β神经毒素，在55μg/ml与大鼠脑突触体共孵时，能降低其对去甲肾上腺素(NE)，γ-氨基丁酸(GABA)、5-HT和胆碱的蓄积能力，同时促进已蓄积的NE和GANA的释放，表明此毒素主要影响神经递质的贮存。另有报道，银环蛇毒液中5种突触箭毒素(β1、β2、β3、β4和β-ceruleotoxin)能引起终板电位迅速降低，随后暂时增加，随之减少，直至递质释放被完全消除，此种作用与毒素具有的磷脂酶A活性有关。全部突触前神经毒素均具有Ca2赖性磷脂酶A(PhosPhohPaseA)活性，这种活性在这类毒素的神经肌肉阻断作用中起重要的作用。

2．神经节阻断作用银环蛇毒液中两种α-毒素能降低细胞培养中的睫状神经节神经细胞对A出的感受性。当神经原与这两种毒素之一在10(-7)mol/L浓度37℃下共孵1h后，神经细胞对Ach反应性被抑制90%以上。当洗去毒素1-2h后，感受性可部分恢复。银环蛇毒液组分Ⅱ可分为相对分子质量9000的Ⅱ-S2(α-环蛇毒素)和相对分子质量15000的Ⅱ-S2在1μg/ml时能阻断神经肌肉传导，但不能阻断大鼠交感神经节的烟碱样反应；Ⅱ-S1能阻断神经节的传递，但在1μg/ml时不能阻断神经肌肉传递。银环蛇毒液中的K-环蛇毒素，为鸡睫状神经节的烟碱型传递的强抑制剂，在75nmol/L时即可产生可逆性的全面的持续几个小时的神经节阻断作用，其阻断部位与α-环蛇毒素个同。从银环蛇毒液中分离的K2和K3-环蛇毒素为两种新型的鸡睫状神经节神经细胞烟碱型受体阻断剂，其中较弱的K3-环蛇毒素在250nmol/L时可完全阻断烟碱型传递60min。另有报道，β-环蛇毒素在50μg/ml不能阻断鸡睫状神经节的突触传递，而另一种神经毒素(毒素F)在1-3μg/ml时即可阻断此神经节，并能阻断氯化氨甲酸胆碱(carbacho)所致神经节的去极化。经实验证明，毒素F的神经节阻断作用属突触后机制。毒素F也可阻断培养的新生大鼠颈上神经节交感神经元的烟碱型突触电，阻断绝大部分烟碱型电位所需浓度为40nmol/L，双氢-β-刺桐碱(dihvdo-β-erythroidin)可对抗毒素的神经节阻断作用。

3．呼吸酶抑制作用具有高磷脂酶A活性的银环蛇毒液组分，在小鼠心脏匀浆中，是晓拍酸氧化酶和球拍酸细胞色素C还原酶的极强抑制剂，而琉璃酸脱氢酶和细胞色素氧化酶对这些毒液较不敏成问到．4．其他作用银环蛇毒液尚有呼吸中枢抑制作用，并可引起胃肠麻痹和心肌损害。银环蛇毒液中所含心脏毒样蛋白质，在10μg/ml浓度，可引起鸡和小鼠骨胳肌收缩，使小鼠隔肌去极化，抑制大鼠心房自发性收缩和心室肌条的电传导，并可使豚鼠红细胞直接溶血，这些作用与眼睛蛇毒液的心脏毒作用相似。银环蛇毒液中所含磷脂酶A2，能显着抑制大鼠脑膜与P物质的结合，其IC50为10mol/L。

5．毒性银环蛇毒为剧烈的神经毒，当被银环蛇咬伤时，局部仅有麻木感，一旦神经症状发，严重者引起呼吸麻痹，若抢救不当往往引起死亡。典型的神经毒症状是咬伤部位不痛、不痒、不红肿，数小时后病发时即神志不清，全身瘫痪，呼吸困难，最后呼吸麻痹致死卜引。有大鼠隔神经隔肌突触前神经肌肉阻断作用的β-神经毒素对小鼠的LD50为0．1mg/kg。小鼠腹腔注射银环蛇毒液中的心脏毒样蛋白质的LD50为2．5mg/kg。

功能主治

祛风通络；定惊止痉。主风湿痹痛；筋脉拘急；中风口眼。